三庚酸酯或可治疗1型转运体缺点综合征

神经代谢紊乱的机制与呕吐复杂，由于许多问题几乎未知，所以疗程比较困难。正常情形，是神经能量代谢的主要肥料。1型胆碱瑕疵综合征（G1D）由于SLC2A1遗传物质的变异，最终导致激活积聚减少。

G1D常表现为中风复发与神经电图棘波。值得注意的是，在G1D小鼠静态中，G1D一复刻版重要神经功能瑕疵，常独立于血神经屏障相关的GLUT1胆碱持续性，而增加神经组织内浓度可以减轻呕吐。编者指出这些发现可能与人类文明G1D疾病相关，因此可以尝试发展巩固神经注入或提供有效替代底物的疗程方法。

在此之前应用于G1D的中风乳制品疗法，仅能减轻2/3病变的运动持续性或中风复发，而且并非普遍耐受。有研究课题推断，与生酮乳制品疗程方式相反的，如三庚酸甲基等营养物质可能会通过回补反应，补充TCA（三羧酸循环）的中间衍生物，从而起主导作用。

因此来自德克萨斯大学北医学中心的科学界们，进一步开展非商业性、停止使用标签复刻版的临床研究课题，对三庚酸甲基疗程方法展开指标。研究课题结果在线发表于8月11日的JAMA Neuro杂志上。

研究课题共确立14名未接受生酮乳制品疗程的1型胆碱瑕疵综合征的儿童与。阻挠技术手段为，在成年人日常乳制品中补充食品级三庚酸甲基。

由于多半中风复发不明显，病变或家属的感觉不足以应用于指标。因此，科学界可用定量神经电图、神经心理学、血液分析、神经代谢率的造影检查等技术手段。

研究课题推断，1名成年人（7%）很难显现出棘波；而其他成年人在应用三庚酸甲基后，棘波年有达70%，大部分病变神经心理表现以及神经代谢率增加。11名病变（78%），长期可用三庚酸脂后未显现出副主导作用。3名成年人（21%）表现为胃肠道呕吐，1（7%）名成年人疗程中断。

结果提示，三庚酸脂可以对G1D病变的主要神经功能产生有利阻碍。另外，研究课题的观察指标可以构成一个重要的框架，来指标代谢性神经病（中间代谢衍生物持续性）的疗程方法。

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主编： neuro207